El hipotiroidismo es una deficiencia de hormonas tiroideas causada por una alteración en la propia glándula de la tiroides en donde la TSH está elevada y la T4 libre está disminuida (hipotiroidismo primario), por un déficit en la secreción de TSH cuando falla la adenohipófisis (hipotiroidismo secundario) o por alguna alteración en el hipotálamo cuando hay déficit de TRH (hipotiroidismo terciario). También existe el hipotiroidismo subclínico, el cual es asintomático, la tiroxina (T4) libre es normal y la TSH está aumentada.
El hipotiroidismo es más frecuente en mujeres y la forma de presentación más común en el adulto es la tiroiditis atrófica autoinmunitaria
Existen varias causas de hipotiroidismo primario, la más común es por tiroiditis autoinmunitaria, después tenemos a los paciente que se realizaron tiroidectomía, radiaciones externas en la región cervical, defectos en el crecimiento de la glándula tiroides.
Con respecto a la anatomía patológica en los casos por tiroiditis autoinmunitaria la glándula se encuentra atrofiada, hay sustitución del parénquima por tejido fibroso hialinizado. También se puede observar células de Hurthle y células gigantes multinucleadas.
En cuanto al cuadro clínico de los pacientes con hipotiroidismo tenemos que en los pacientes adultos se presenta:
- Intolerancia al frío
- Astenia
- Aumento de peso
- Enlentecimiento del lenguaje
- Disminución del apetito
- Disminución de la memoria y los reflejos osteotendinosos
- Voz ronca y áspera
- Tumefacción de la piel (la presión digital no deja fóvea)
- Piel seca, escamosa, a menudo amarillenta y pálida
- Caída del cabello
- Uñas quebradizas
- Estreñimiento
En el aparato circulatorio puede existir disminución del gasto cardíaco, aumento del área cardíaca. Rara vez existe derrame pericárdico, pleural o ascitis.
En los recién nacidos se puede sospechar de hipotiroidismo por la presencia de dificultad respiratoria, cianosis, ictericia, hernia umbilical, letargia, somnolencia, llanto ronco, estreñimiento, gran fontanela anterior o fontanela posterior abierta. A nivel del sistema nervioso central ocurren los trastornos más graves porque se produce un retraso en el crecimiento y maduración del cerebro, lo que ocasiona trastornos neurológicos como incoordinación, espasticidad, temblor y defecto grave del desarrollo intelectual, en pocas palabras, ocasiona cretinismo.
Además, los pacientes pueden presentar, muy poco frecuente, coma mixedematoso, el cual es más común en mujeres mayores en invierno y es una situación clínica muy grave, afortunadamente es una presentación rara del hipotiroidismo. Este coma puede ocurrir cuando el paciente se expone al frío, infección, insuficiencia respiratoria, hipoglicemia, y consumo de analgésicos. El paciente puede tener hipotermia, hipoglicemia asociado a insuficiencia suprarrenal e hiponatremia dilucional.
Para el diagnóstico debemos sospechar de aquellos pacientes con el cuadro clínico típico de hipotiroidismo. Para el hipotiroidismo primario se solicita análisis de sangre que muestre lo siguiente:
- TSH elevada > 10 mU/L
- T4 libre baja
El hipotiroidismo primario en el embarazo se establece cuando la TSH está elevada por encima del límite normal del rango de referencia del límite del trimestre.
Para el hipotiroidismo secundario y terciario se confirma con la TSH baja o normal y la T4 sérica baja. Cabe resaltar que, si existe adenomas hipofisiarios no funcionales, la TSH puede estar ligeramente elevada.
El diagnóstico diferencial puede hacerse con el síndrome de enfermedad no tiroidea (conocido como síndrome de enfermedad eutiroidea) en donde la T3 total y libre está disminuida al igual que la TSH y se asocia a alguna enfermedad sistémica aguda y grave. Otro diagnóstico diferencial es la hipotiroxinemia eutiroidea en donde la T4 sérica total está disminuida, la TSH sérica normal y la T4 libre normal, entre otras. Es importante mencionar que no se recomienda evaluar los niveles de T3 total o libre para el diagnóstico de hipotiroidismo.
En cuanto al tratamiento del hipotiroidismo consiste en la administración de Levotiroxina.
La dosis inicial en general es de 50 - 100 ug/día. En pacientes de edad avanzada o cardiopatía isquémica se recomienda dosis de 25 ug/día que irán incrementando a razón de 25 ug/día cada 3 a 4 semanas.
Se debe evaluar los niveles de TSH a las 4 a 6 semanas para incrementar la dosis en 25 a 50 ug/día, después de evalúa los niveles de TSH a los 6 meses y posteriormente una vez al año. La Levotiroxina debe administrase 60 minutos antes del desayuno o 3 horas después de la cena para maximizar la absorción.
Las dosis en el hipotiroidismo del recién nacido se recomiendan dosis de Levotiroxina de 25 ug durante los primeros 3 días y después 50 ug/día. En el hipotiroidismo subclínico se administra Levotiroxina cuando la TSH es mayor a 10 mU/L en dosis de 25 a 75 ug/día vía oral.
En el coma mixedematoso se recomienda una dosis intravenosa de Levotiroxina de 300 a 600 ug seguida de 100 ug/día intravenoso hasta que el paciente recupere la conciencia para poder pasar a dosis por vía oral. Se recomienda también la administración de 25 ug de T3 intravenoso cada 12 horas. En el coma mixedematoso es importante que se administre Hidrocortisona 50 a 100 mg intravenoso cada 6 a 8 horas en la fase inicial, ya que, al inicio no se puede descartar que el hipotiroidismo sea de causa hipotalámica o hipofisiaria, además que existe un déficit de ACTH. La dosis de Hidrocortisona debe disminuirse paulatinamente y pasar a la vía oral hasta la suspensión del mismo.
El objetivo del tratamiento consiste en la ausencia de signos y síntomas de hipotiroidismo y que los niveles de TSH se encuentren entre 0.5 - 2 mU/L. En adultos mayores se recomienda que la TSH sea > 5 mU/L. En mujeres embarazadas se recomienda valores de 2.5 mU/L a 3 mU/L de TSH.
BIBLIOGRAFÍA
Rozman C, Cardellach López F, von Domarus A, Valentí PF. Medicina interna. 19a ed. Elsevier; 2020
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