La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de síndromes que cursa con un déficit en la secreción o acción de la insulina y por ende existe hiperglicemia. Se caracteriza por las "4 P", es decir, polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso. Pueden existir complicaciones agudas y crónicas (microvasculares y macrovasculares).
En la DM tipo 1 existe una destrucción autoinmune de las células Beta y por ende un déficit en la secreción de insulina. Aquí los pacientes son delgados, eutróficos, es frecuente en niños y adultos jóvenes, por lo general los pacientes tienen antecedentes de enfermedad autoinmune. La mayoría de los casos debutan con cetoacidosis diabética y requieren insulina desde el diagnóstico. Existen 3 tipos de DM 1, la DM 1 autoinmune o tipo 1A, DM 1 idiopática o tipo 1B y DM 1 tipo LADA que es de inicio tardío, incluso en mayores de 70 años.
En la DM tipo 2 existe resistencia a la insulina por lo que hay un déficit en la acción de la insulina. Esta resistencia a la insulina se genera por la producción de la hormona Resistina al incrementarse el tejido adiposo visceral abdominal, lo que también incrementa aumento del perímetro abdominal. La DM 2 es más frecuente en adultos y los pacientes presentan sobrepeso u obesidad, enfermedades cardiometabólicas y tienen familiares con antecedentes de DM.
Además, existen otros tipos de DM como la DM gestacional, la cual se define como la intolerancia a la glucosa diagnosticada por primera vez durante el embarazo, es decir, no hay antecedente de DM previo. Para el diagnóstico se realiza un test de tolerancia a la glucosa a las 24 a 28 semanas.
Dentro de la historia natural de la DM 1 tenemos que existe una susceptibilidad genética a esta enfermedad y que se desencadena por un "gatillo", ya sea por una infección, alimentación, etc. Esto provoca la formación de autoanticuerpos contra las células beta del páncreas y esto ocasiona signos de inmunidad celular y signos de inmunidad humoral, dentro de los primeros tenemos la insulinitis que es la infiltración de linfocitos T y macrófagos en los islotes de Langerhans, y dentro de los signos de inmunidad humoral tenemos los autoanticuerpos AAI (ac. anti insulina), ICA (ac. anti islote), anti GAD (ac. anti descarboxilasa ácido glutámico), IA2 (ac. fosfato protein-kinasa). Cabe resaltar que la presencia de estos anticuerpos con la clínica del paciente nos da el diagnóstico de DM 1. Después de todo este proceso se genera la intolerancia a la glucosa (prediabetes) y posteriormente cuando ocurre una destrucción del 80 - 90% de las células beta del páncreas es cuando ocurre la clínica de la DM y se diagnóstica con DM.
Es importante recordar que, para que exista la alteración inmunológica determinante de la DM 1 se requiere que ocurra lo siguiente:
- Expansión de clones linfocitarios autorreactivos T CD4 y CD8
- Presencia de linfocitos B productores de anticuerpos
- Activación del sistema inmunitario innato por la destrucción de las células beta del páncreas
La historia natural de la DM 2 inicia con la presencia de malos hábitos lo que conlleva al sobrepeso u obesidad y esto provoca el aumento de los niveles de insulina hasta llegar a un estado de resistencia a la insulina en donde existe una intolerancia a la glucosa y posteriormente la DM.
El diagnóstico de la DM se basa en diversos factores, entre ellos el más importante es el nivel de glucosa en sangre como muestra el siguiente cuadro:
El tratamiento para la DM es con antidiabéticos, el más popular es la Metformina que es una biguanida, sin embargo, este fármaco pierde su eficacia conforme pasan los años por lo que se debe de adicionar otros fármacos antidiabéticos o reemplazar a la Metformina. Es importante mencionar que el principal efecto adverso (EA) de la Metformina es la acidosis láctica y el déficit de vitamina B12, también ocasiona molestias gastrointestinales.
Entre los fármacos antidiabéticos tenemos a las sulfonilureas (Glibenclamida) cuyo órgano diana es el páncreas aumentando la secreción de insulina y como EA tiene la hipoglicemia ya que es un fuerte hipoglicemiante. También tenemos a los inhibidores de la alfa glucosidasa (Acarbosa) cuyo órgano diana es el intestino y disminuyendo la absorción de glucosa ya que inhibe las disacaridasas y como EA son las molestas gastrointestinales. Los inhibidores de la DPP4 (Vildagliptina) tienen como órganos diana el páncreas y el intestino, ya que, no degradan las incretinas y por ende aumentan la secreción de insulina, como EA tiene el rash y artralgias. Los agonistas de GLP1 (Liraglutide) son fármacos cardioprotectores que tienen como órgano diana el páncreas y el cerebro, ya que, aumentan la secreción de insulina, disminuyen la secreción de glucagón y aumentan la saciedad, y como efectos EA tienen las molestas gastrointestinales.
Además, tenemos a la insulina que tiene diversas formas de presentación, entre las cuales destacan:
Finalmente, las metas del tratamiento son individualizadas para cada paciente, pero en general son los siguientes:
- Glucosa basal 80 - 130 mg/dL
- Glucosa postprandial < 180 mg/dL
- Hb A1C < 7%
- Presión arterial ≤ 130/80 mmHg
- Colesterol LDL < 100 (No hay ECV) o < 70 (Sí hay ECV)
- Triglicéridos < 150 mg/dL
- Colesterol HDL > 50 en mujeres, > 40 en varones
BIBLIOGRAFÍA
Rozman C, Cardellach López F, von Domarus A, Valentí PF. Medicina interna. 19a ed. Elsevier; 2020
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